L’étude se penche sur la douleur due au coup de soleil

« La découverte de la raison pour laquelle les coups de soleil font mal pourrait conduire à de nouveaux traitements pour des conditions comme l’arthrite et la cystite », a rapporté le Daily Telegraph. L’article indique que les scientifiques ont identifié une molécule qui semble provoquer une sensibilité à la douleur des rayons ultraviolets, ce qui pourrait être une cible pour de nouveaux traitements de la douleur.

Il s’agissait d’une étude en laboratoire utilisant des rats et des humains pour identifier certaines molécules dans les cellules qui pourraient jouer un rôle dans la régulation de la douleur inflammatoire comme les coups de soleil. Les scientifiques ont exposé la peau de 10 humains au rayonnement UVB pour créer une petite pièce de coup de soleil. Au plus fort de la douleur, deux jours plus tard, les chercheurs ont pris des biopsies de la peau affectée et ont mesuré l’activité génique en réponse au coup de soleil. Une molécule, appelée CXCL5, s’est révélée particulièrement active, ce qui indique qu’elle pourrait jouer un rôle dans la douleur liée aux coups de soleil. Des résultats similaires ont été trouvés chez les rats.

Ces résultats préliminaires sont intéressants, en particulier parce que les résultats chez les humains étaient similaires à ceux trouvés chez les rats. En outre, les chercheurs ont constaté qu’une molécule qui bloque CXCL5 réduit le comportement de la douleur chez les rats. Pourtant, il s’agit d’une recherche très précoce et l’importance des résultats pour les humains est incertaine. Tous les traitements potentiels sont encore loin.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de l’Université de Londres. Ce travail fait partie du projet Europain et a été financé par l’entreprise commune Innovative Medicines Initiative. L’étude a été publiée dans la revue scientifique Science Translational Medicine.

Les articles de presse ont tendance à surestimer le potentiel de cette recherche pour mener à de nouveaux traitements de la douleur, et semblent avoir beaucoup compté sur le communiqué de presse pour cette étude. Le Daily Mail a rapporté qu’un éventuel traitement «lotion ou potion» basé sur un anticorps de la molécule identifié dans cette étude est actuellement seulement théorique et pourrait être trop optimiste.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Il s’agissait d’une étude en laboratoire dans laquelle les chercheurs ont testé leur théorie selon laquelle certaines molécules dans les cellules humaines jouent un rôle important et encore non reconnu dans le déclenchement de la douleur inflammatoire. Ils disent que la douleur persistante est mal traitée à l’heure actuelle, et que l’identification des «médiateurs» clés de différents types de douleur pourrait améliorer de telles thérapies.

Les chercheurs disent que, au cours du processus inflammatoire, de nombreuses molécules sont libérées qui induisent et maintiennent des sensations de douleur dans la peau. Deux types de molécules, les cytokines et les chimiokines, sont responsables du recrutement de cellules immunitaires inflammatoires dans le tissu blessé, déclenchant la douleur et la sensibilité.

Ils disent aussi que la plupart des recherches sur les différents mécanismes de la douleur ont été menées sur des modèles animaux, de sorte que la pertinence de leurs découvertes pour la douleur humaine est incertaine. En utilisant à la fois des animaux et des volontaires humains, les chercheurs ont pensé qu’ils pourraient augmenter les chances que les résultats puissent être utiles pour les humains cruralgie.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les scientifiques ont recruté 10 volontaires sains avec des types de peau similaires à l’étude. Ils ont tous reçu la même mesure de rayonnement UVB sur une petite zone de peau sur l’avant-bras, pour créer une petite zone de «coup de soleil». Au seuil de la douleur maximale, qui s’est produit en un ou deux jours, les chercheurs ont prélevé une petite biopsie de la peau irradiée et non irradiée. En utilisant la technologie de l’ADN, ils ont analysé les tissus pour les changements dans l’expression des gènes de plus de 90 molécules différentes qui seraient impliquées dans le processus inflammatoire.

Les chercheurs ont également utilisé les rayons UVB pour induire des coups de soleil dans les pattes ou des membres inférieurs rasés de rats de laboratoire anesthésiés. Les niveaux de douleur ont été mesurés chez les rats, en utilisant des mesures comportementales standard pour la douleur, et des échantillons de tissus ont été prélevés pour examen.

Après avoir mesuré l’expression des gènes chez les humains, les chercheurs ont constaté que l’expression des gènes était la plus grande pour une molécule particulière, une chimiokine appelée CXCL5. Pour examiner la biologie impliquée, ils ont randomisé les rats en deux groupes, un groupe de traitement et un groupe de contrôle. Les rats du groupe de traitement ont été injectés dans leur patte arrière gauche avec CXCL5 tandis que les rats du groupe témoin ont été injectés avec un véhicule inactif. Les chercheurs ont voulu voir si cette molécule produisait un effet similaire à celui des UVB en termes de comportement douloureux.

Pour évaluer les effets d’un anticorps CXCL5, les chercheurs ont administré à d’autres rats une irradiation UVB à la patte arrière gauche. Ils ont ensuite alloué les rats à deux groupes et ont donné au groupe de traitement un anticorps contre CXCL5 et le groupe témoin un agent inactif.

Quels ont été les résultats de base?

Chez les humains comme chez les rats, l’expression de plusieurs gènes dont on a déjà montré qu’ils contribuaient à la sensibilité à la douleur était significativement augmentée après l’exposition aux UVB. Les chercheurs ont noté que:

Plusieurs molécules appelées chimiokines ont été produites par l’irradiation.

Parmi les gènes mesurés, l’expression du gène qui a produit la chimiokine CXCL5 a été la plus élevée.

Une fois injecté dans la peau de rats, CXCL5 a produit la même réponse mesurée de douleur que le rayonnement UVB.

Chez les rats ayant reçu un anticorps CXLC5, la douleur (mesurée par un comportement douloureux anormal) a été réduite.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs affirment que leurs données soutiennent l’idée qu’un groupe de molécules appelées chimiokines constituent un groupe prometteur et relativement inexploré de «médiateurs de la douleur». La molécule CXCL5, qui était auparavant non reconnue, présentait un intérêt particulier. Ils disent que CXCL5 pourrait devenir une cible pour les médicaments pour traiter la douleur inflammatoire.

Les chercheurs disent également qu’ils ont montré qu’il y avait une expression génétique similaire chez le rat à l’homme, suggérant une réponse biologique sous-jacente similaire, et que cette découverte pourrait faciliter le développement de nouveaux traitements.

Conclusion

Cette étude en laboratoire, petite et complexe, présente plusieurs avantages. Il a identifié une molécule qui semble être importante dans la production de la douleur inflammatoire causée par un coup de soleil. Il a également trouvé que les processus moléculaires sous-jacents à la sensibilité à la douleur sont similaires chez les humains et les rats, ce qui peut faciliter la poursuite des investigations pour se traduire en pratique clinique.

Il est important de noter que les chercheurs ont uniquement examiné les processus sous-jacents à la douleur produite par les coups de soleil et non les autres types de douleur. Cependant, ils soulignent que les coups de soleil sont un bon exemple de douleur inflammatoire.

C’est une recherche très précoce qui se penche sur un processus de douleur spécifique. Bien que la molécule identifiée semble être la clé de la réaction douloureuse et mérite donc une exploration plus approfondie, le rôle de l’anticorps chez l’homme n’a pas encore été testé. Tous les traitements potentiels basés sur le ciblage de cette molécule sont encore loin et devraient faire l’objet d’essais cliniques et expérimentaux approfondis sur la sécurité et l’efficacité (efficacité du médicament) avant qu’ils puissent être utilisés.